Pseudomonas aeruginosa – patogen środowiskowy

Gram-ujemne pałeczki Pseudomonas prezentują naturalną oporność na wiele zróżnicowanych antybiotyków: niektórych β-laktamów, tetracyklin, chloramfenikolu i trimetoprimu. Cecha ta wynika przede wszystkim ze stosunkowo niskiej przepuszczalności błony zewnętrznej, z ciągłej ekspresji licznych pomp efflux oraz obecności genów odpowiedzialnych za kodowanie enzymów inaktywujących te leki. Jeden z takich genów odpowiada za najistotniejszy pod względem klinicznym enzym – β-laktamazę klasy C, tak zwaną cefalosporynazę C (AmpC). Spektrum substratowe tego enzymu obejmuje penicyliny, większość cefalosporyn i monobaktamy. Jedynie cefalosporyny IV generacji i karbapenemy nie są rozkładane przez AmpC, stąd też zastosowanie ceftazydymu jako jednego z zalecanych antybiotyków w leczeniu infekcji wywołanej przez P. aeruginosa. Dzikie szczepy tego gatunku są w stanie produkować ten enzym w sposób kontrolowany, czyli jedynie w momencie wykrycia obecności szkodliwego związku w otoczeniu (fot. 4) [9].

Fot. 4. Profil lekowrażliwości Pseudomonas dla wybranych, zalecanych w terapii antybiotyków; fot. archiwum autora

Z reguły, aby antybiotyk mógł zaszkodzić komórce bakteryjnej, musi się przedostać do jej wnętrza. Transport substancji takich jak cukry, jony czy peptydy odbywa się za pomocą specyficznych kanałów (poryny). Tymi samymi kanałami mogą dostać się wraz z innymi substancjami antybiotyki. W budowie osłony zewnętrznej P. aeruginosa wyróżnić można...