Escherichia coli – patogen wszechobecny

Badanie jakości wody opiera się na jej analizie mikrobiologicznej pod kątem organizmów wskaźnikowych, czyli takich, które świadczą o konkretnym poziomie zanieczyszczenia. Jednym z głównych tego typu wskaźników jest Escherichia coli.

Nazywana pałeczką okrężnicy Escherichia coli należy do bakterii Gram-ujemnych, wyróżniających się obecnością zewnętrznej błony komórkowej, w przeciwieństwie do bakterii Gram-dodatnich. Escherichia coli należy do klasy gammaproteobakterii, rzędu Enterbacteriales, rodziny Enterobacteriaceae oraz rodzaju Escherichia. Jest bakterią względnie tlenową i wchodzi w skład naturalnej flory fizjologicznej jelita grubego człowieka i zwierząt stałocieplnych. W określonych warunkach jest oportunistycznym patogenem powodującym zakażenia układu pokarmowego oraz moczowego. Tworzy pałeczki o długości około 2 μm i średnicy 0,4-0,8 μm. Jest bakterią ruchliwą, urzęsioną perytrychalnie, z dużą ilością fimbrii, które pozwalają jej na przywieranie do powierzchni, na przykład do nabłonka gospodarza. Bakteria ta posiada: wici, fimbrie, pilusy oraz fimbrie płciowe [1].

Większość gatunków zaklasyfikowanych do rodzaju Escherichia wchodzi w skład flory fizjologicznej jelit ludzi i zwierząt. Spośród sześciu opisanych gatunków tego rodzaju jedynie Escherichia coli jest powszechnym kolonizatorem o znaczeniu klinicznym. Jako bakteria komensalna uczestniczy w rozkładzie pokarmu, przyczynia się do produkcji witamin oraz wpływa na utrzymanie prawidłowej homeostazy organizmu. Pomimo tego w określonych warunkach może stać się chorobotwórcza, wywołując przede wszystkim schorzenia układu pokarmowego, ale także moczowego, nerwowego i sepsę.

Patogenność tej Gram-ujemnej pałeczki jest determinowana obecnością genów kodujących różne czynniki wirulencji wpływające na jej zdolność kolonizacji, przetrwania i unikania odpowiedzi ze strony układu immunologicznego gospodarza. W obrębie gatunku została wyodrębniona klasyfikacja serotypów, spośród których wyróżnia się sześć odmian serologicznych (serotypów) chorobotwórczych w obrębie układu pokarmowego: ETEC (enterotoksykogenne – ang. enterotoxigenic Escherichia coli), EAggEC (enteroagregacyjne – ang. enteroaggregative Escherichia coli), DAEC (o rozsianym typie adhezji – ang. diffusely adherent Escherichia coli), EPEC (enteropatogenne – ang. enteropathogenic Escherichia coli), VTEC/STEC (enterokrwotoczne – ang. enterohemorrhagic Escherichia coli) i EIEC (enteroinwazyjne – ang. enteroinvasive Escherichia coli) [1, 2].

Szczepy Escherichia coli powodujące choroby poza układem pokarmowym nazywane są ExPEC (ang. extraintestinal pathogenic Escherichia coli). Możliwość kolonizacji innych nisz organizmu gospodarza wymaga innych mechanizmów związanych z patogenezą bakteryjną. Głównymi czynnikami wirulencji szczepów ExPEC są: siderofory, hemolizyny, otoczki, lipopolisacharyd, fimbrie P, fimbrie S oraz zdolność do przeżywania w surowicy, czyli wiążąca się z tym oporność na działanie białek układu dopełniacza. Szczególnie niebezpieczne, zaliczane do ExPEC, są szczepy uropatogenne (UPEC – ang. uropathogenic Escherichia coli) będące przyczyną zapalenia pęcherza moczowego i ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek [1].

Inną grupą serologiczną należącą do przedstawicieli pozajelitowych Escherichia coli są NMEC (ang. neonatal meningitis Escherichia coli), będące czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków. Charakterystyczną cechą tych szczepów jest obecność otoczki zbudowanej z kwasu sjalowego. Związek ten powszechnie występuje w komórkach zwierzęcych i uczestniczy w przekazywaniu sygnałów pomiędzy komórkami. Dzięki podobieństwu molekularnemu, zwanemu mimikrą molekularną komórek zwierząt i bakteryjnej, bakterie takie mogą sprawnie pokonywać barierę krew/mózg, unikając odpowiedzi ze strony układu immunologicznego gospodarza i wywołując poważne schorzenia. Ciekawą grupą pozajelitowych szczepów Escherichia coli stanowią patogeny ptasie (APEC – ang. avian pathogenic Escherichia coli). Są one ściśle związane głównie z chorobami układu oddechowego wśród ptactwa: kur, indyków, kaczek oraz innych [1, 2].

Występowanie i elementy budowy umożliwiające przetrwanie w środowisku

Wiele badań wykazało, że E. coli może przetrwać przez długi czas w środowisku i potencjalnie rozmnażać się w wodzie, na glonach i glebach w środowiskach tropikalnych, subtropikalnych i umiarkowanych. Względnie wysokie stężenia składników odżywczych i wysokie temperatury w środowiskach tropikalnych i subtropikalnych są prawdopodobnie czynnikami umożliwiającymi E. coli przetrwanie oraz wzrost poza gospodarzem. Zdolność E. coli do przetrwania i rozwoju w środowisku prawdopodobnie wynika z jej wszechstronności w pozyskiwaniu energii. E. coli jest bakterią heterotroficzną, wymagającą do swojego wzrostu jedynie prostych źródeł węgla i azotu, a także siarki fosforu i innych pierwiastków śladowych. Może również rosnąć w szerokim zakresie temperatur (od 7 do 49 stopni) [3].

Przed identyfikacją specyficznych czynników wirulencji w patogennych szczepach E. coli klasyfikowano głównie na podstawie serologicznej identyfikacji antygenów O i H. W oparciu o rodzaj obecnego czynnika wirulencji i objawy kliniczne gospodarza, szczepy E. coli klasyfikuje się do typów patogennych. Patogeny jelitowe rozprzestrzeniają się drogą fekalno-oralną poprzez spożycie skażonej żywności lub wody.

Jako bakteria naturalnie występująca w przewodzie pokarmowym człowieka, pałeczka E. coli jest najczęściej nazywana komensalem lub patogenem jelitowym bądź pozajelitowym. Gatunek ten został powiązany z wieloma chorobami i schorzeniami, przede wszystkim z biegunkami, ale także infekcjami układu moczowego, a nawet posocznicą. Szczepy należące do tego gatunku można podzielić na cztery grupy filogenetyczne: A, B1, B2 i D. Do najważniejszych struktur odpowiedzialnych za wirulencję pałeczek E. coli należą: białka powierzchniowe, lipopolisacharyd, otoczka bakteryjna, rzęska, fimbrie oraz toksyny [1, 3].

Białka powierzchniowe odpowiadają przede wszystkim za adhezję do komórek gospodarza oraz transport substancji. Szczególną rolę pełnią tutaj białka OMP (ang. outer membrane proteins) tworzące w błonie zewnętrznej tych bakterii kanały, przez które transportowane są różne substraty. Głównymi czynnikami wirulencji w obrębie białek powierzchniowych są białka: OmpA – białko adhezyjne, które ponadto uczestniczy w koniugacji bakterii, OmpC – białko strukturalne o zdolnościach inwazyn i OmpF – białko receptorowe służące adhezji oraz uczestniczące w transporcie substancji poza komórkę. Bakteryjny LPS charakterystyczny dla bakterii Gram-ujemnych, zbudowany jest z trzech części: lipidu A, rdzenia oraz antygenu O. Antygen O, będący najbardziej zmienną i zewnętrzną częścią lipopolisacharydu (LPS), jest elementem rozpoznawanym przez komórki układu immunologicznego, jednakże czynnikiem odpowiadającym za toksyczność lipopolisacharydu jest konserwatywny lipid A [4].

Zbudowana z polisacharydów otoczka służy za mechanizm ochronny oraz adhezynę. Jej podstawową rolą jest unikanie wykrycia bakterii przez komórki układu immunologicznego po wniknięciu do organizmu gospodarza, ale także ochrona przed penetracją substancji szkodliwych, w tym antybiotyków, do wnętrza komórki bakteryjnej. Ponadto dzięki otoczkom bakterie mogą ulegać adhezji, czyli pierwszemu etapowi patogenezy drobnoustrojów, czyli kolonizacji środowiska. Rzęska to struktura, która zakotwiczona w błonie wewnętrznej wyrasta daleko poza obszar komórki i nadaje jej trzy właściwości: antygenowe, ruchu i adhezji. Te długie struktury białkowe zbudowane są z trzech części: ciałka podstawowego odpowiedzialnego za ruch bakterii, haka, pełniącego rolę łącznika i włókna, które wprowadzane w ruch umożliwia płynne przemieszczanie się komórki. W budowie komórki E. coli można wyróżnić kilka rodzajów fimbrii: fimbrie tylu I, fimbrie tylu IV, Dr, Afa, P, S oraz ECP. Do wspólnej cechy łączącej wszystkie wymienione struktury, pomimo różnic w strukturze molekularnej, należy zdolność adhezji, kolonizacji i formowania biofilmu. Fimbrie typu I występują najpowszechniej u gatunków w obrębie rodziny Enterobacteriaceae i są głównym czynnikiem wirulencji uropatogennych szczepów E. coli (UPEC). Te włosowate struktury posiadają na swoich końcach białko FimH odpowiedzialne za wiązanie z wieloma receptorami błonowymi gospodarza. Ponadto fimbrie typu I sprzyjają formowaniu się biofilmu bakteryjnego m.in. w cewnikach i implantach osób hospitalizowanych [3, 4].

Najbardziej znaną toksyną produkowaną przez komórki Escherichia coli jest toksyna Shiga, charakterystyczna dla szczepów STEC powodujących krwotoczne zapalenie okrężnicy. Jest to cytotoksyna o działaniu hamującym produkcję białek w komórce zakażonego organizmu. Wszystkie patogeny jelitowe kodują geny odpowiedzialne za produkcję enterotoksyn i cytotoksyn, które, uszkadzając komórki nabłonkowe, powodują wzmożenie wydzielania płynów do światła jelita, prowadząc do ostrych, krwawych i śluzowatych biegunek. Dla przykładu – toksyna Pet (ang. plasmid-encoded toxin) występująca u szczepów EAEC wykazuje aktywność enterotoksyczną i prowadzi do licznych zmian w cytoszkielecie enterocytów. Z kolei kodowana przez ETEC ciepłochwiejna toksyna LT (ang. heat-labile toxin), wykazująca podobieństwo strukturalne na poziomie 80% do toksyny cholery, prowadzi do nadmiernego wydzielania wody i elektrolitów do jelita [2, 4, 5].

Wszystkie struktury powierzchniowe oraz te wewnętrzne występujące w bakteriach służą jak najbardziej wydajnemu przetrwaniu w środowisku ich bytowania. Niezależnie od tego, czy E. coli znajduje się w organizmie człowieka, glebie, czy wodzie, potrzebuje i wykształca takie czynniki patogenności, które pozwolą jej na wzrost i namnażanie się. Wymienione przykłady białek, toksyn, otoczki i LPS obrazują fakt, że bakteria ta jest wyposażona w niezbędny arsenał, który umożliwia jej zasiedlanie wielu różnych środowisk, wpływając na jej wszędobylskość i powszechność.

Czytaj także: Staphylococcus aureus – patogen przemysłowy